ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ANGINA PECTORIS

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ANGINA PECTORIS

PENGERTIAN: Angina Pectoris adalah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat didada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya

ETIOLOGI: Angina Pectoris disebabkan oleh karena berkurangnya aliran darah ke arteria coronaria yang salah satu penyebabnya adalah aterosclerosis,
sehingga terjadi ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke myocardium dan kebutuhan oksigen.

GEJALA: tidak semua penderita iskemia mengalami angina. iskemia yang tidak disertai dengan angina disebut silent ischemia. masih belum dimengerti mengapa iskemia kadang tidak menyebabkan angina. biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa tertekan atau rasa sakit di bawah tulang dada (sternum). nyeri juga bisa dirasakan di: - bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam - punggung - tenggorokan, rahang atau gigi - lengan kanan (kadang-kadang). banyak penderita yang menggambarkan perasaan ini sebagai rasa tidak nyaman dan bukan nyeri

VARIAN ANGINA :
•Angina Non Stabil (Angina Pra Infark, Angina Kresendo)
•Angina Stabil Kronis
•Angina Nokturnal
•Angina Dekubitus
•Angina Refrakter
•Angina Prinzmetal (harian : istirahat)
•Iskemia Tersamar 

1. Anatomi Fisiologi Jantung

Anatomi Jantung

Daerah pertengahan dada di antara kedua paru disebut sebagai mediastinum. Sebagian besar rongga mediastinum ditempati oleh jantung, yang terbungkus dalam kantong fibrosa tipis yang disebut perikardium.

Perikardium melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Ruangan antara permukaan jantung dan lapisan dalam perikardium berisi sejumlah kecil cairan, yang melumasi permukaan dan mengurangi gesekan selama kontraksi otot jantung.

Kamar jantung. Sisi kanan dan kiri jantung, masing-masing tersusun atas dua kamar, atrium (jamak=atria) dan ventrikel. Dinding yang memisahkan kamar kanan dan kiri disebut septum. Ventrikel adalah kamar yang menyemburkan darah ke arteri. Fungsi atrium adalah menampung darah yang datang dari vena dan bertindak sebagai tempat penimbunan sementara sebelum darah kemudian dikosongkan ke ventrikel.

Perbedaan ketebalan dinding atrium dan ventrikel berhubungan dengan beban kerja yang diperlukan oleh tiap kamar. Dinding atrium lebih tipis daripada dinding ventrikel karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium untuk menahan darah dan kemudian menyalurkannya ke ventrikel. Karena ventrikel kiri mempunyai beban kerja yang lebih berat diantara dua kamar bawah, maka tebalnya sekitar 2- ½ lebih tebal dibanding dinding ventrikel kanan. Ventrikel kiri menyemburkan darah melawan tahanan sistemis yang tinggi, sementara ventrikel kanan melawan tekanan rendah pembuluh darah paru.

Karena posisi jantung agak memutar dalam rongga dada, maka ventrikel kanan terletak lebih ke anterior (tepat di bawah sternum) dan ventrikel kiri terletak lebih ke posterior. Ventrikel kiri bertanggung jawab atas terjadinya denyut apeks atau titik pukulan maksimum (PMI), yang normalnya teraba di garis midklavikularis dinding dada pada rongga interkostal ke-5.

Katup Jantung. Katup jantung memungkinkan darah mengalir hanya ke satu arah dalam jantung. Katup, yang tersusun atas bilah-bilah jaringan fibrosa , membuka dan menutup secara pasif sebagai respons terhadap perubahan tekanan dan aliran darah. Ada dua jenis katup: antrioventrikularis dan semilunaris.

Katup Atrioventrikularis. Katup yang memisahkan atrium dan ventrikel disebut sebagai katup katup atrioventrikularis. Katup trikuspidalis, dinamakan demikian karena tersusun atas tiga kuspis atau daun, memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup mitral atau bikuspidalis (dua kuspis) terletak diantara atrium dan ventrikel kiri.

Normalnya, ketika ventrikel berkontraksi, tekanan ventrikel akan mendorong daun-daun katup atrioventrikularis ke atas ke rongga atrium. Jika terdapat tekanan yang cukup kuat untuk mendesak katup, darah akan disemburkan ke belakang dari ventrikel ke atrium. Otot papilaris dan korda tendinea bertanggung jawab menjaga aliran darah tetap menuju ke satu arah melalui katup atrioventrikularis. Otot papilaris adalah bundel otot yang terletak di sisi dinding ventrikel. Korda tendinea adalah pita fibrosa yang memanjang dari otot papilaris ke tepi bilah katup, berfungsi menarik tepi bebas katup ke dinding ventrikel. Kontraksi otot papilaris mengakibatkan korda tendinea menjadi tegang. Hal ini menjaga daun katup menutup selama sistolik, mencegah aliran balik darah. Otot papilaris dan korda tendinea hanya terdapat pada katup mitral dan triskupidalis dan tidak terdapat di katup semilunaris.

Katup semilunaris. Katup semilunaris terletak di antara tiap ventrikel dan ateri yang bersangkutan. Katup antara ventrikel kanan arteri pulmonalis disebut katup pulmonalis; katup antara ventrikel kiri dan aorta dinamakan katup aorta. Katup semilunaris normalnya tersusun atas tiga kuspis, yang berfungsi dengan baik tanpa otot papilaris dan korda tendinea. Tidak terdapat katup antara vena-vena besar dengan atrium.

Arteri koronaria. Arteri koronaria adalah pembuluh yang menyuplai otot jantung, yang mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi. Jantung menggunakan 70 % sampai 80 % oksigen yang dihantarkan melalui arteri koronaria; sebagai perbandingan, organ lain hanya menggunakan rata-rata seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koronaria muncul dari aorta dekat hulunya di ventrikel kiri. Dinding sisi kiri jantung disuplai dengan bagian yang lebih banyak melalui arteri koronaria utama kiri, yang kemudian terpecah menjadi dua cabang besar ke bawah (arteri desendens anterior sinistra) dan melintang (arteri sirkumfleksa) sisi kiri jantung. Jantung kanan dipasok seperti itu pula dari arteri koronaria dekstra. Tidak seperti arteri lain, arteri koronaria diperfusi selama diastolik.

Otot jantung. Jaringan otot khusu yang menyusun jantung dinamakan otot jantung. Secara mikroskopis, otot jantung mirip otot serat lurik (skelet), yang berada dibawah kontrol kesadaran. Namun secara fungsional, otot jantung menyerupai otot polos karena sifatnya volunter.

Serat otot jantung tersusun secara interkoneksi (disebut sinsitium) sehingga dapat berkontraksi dan berelaksasi secara terkoordinasi. Pola urutan kontraksi dan relaksasi tiap-tiap serabut otot akan memastikan kelakuan ritmik otot jantung sebagai satu keseluruhan dan memungkinkan berfungsi sebagai pompa. Otot jantung itu sendiri dinamakan miokardium. Lapisan dalam miokardium, yang berhubungan langsung dengan darah dinamakan endokardium, dan lapisan sel di bagian luar dinamakan epikardium.

Fisiologi jantung

Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan seperti natrium, kalium, dan kalsium) bergerak menembus membran sel. Perbedaan muatan listrik yang tercatat dalam sebuah sel menagakibatkan apa yang dinamakan potensial aksi jantung.

Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya terdapat perbedaan muatan listrik antara bagian dalam membran yang bermuatan negatif dan bagian luar yang bermuatan positif. Siklus jantung bermula saat dilepaskannya impuls listrik, mulailah fase depolarisasi. Permeabilitas membran sel berubah dan ion bergerak melintasinya. Dengan bergeraknya ion ke dalam sel, maka bagian dalam sel akan menjadi positif. Kontraksi otot terjadi setelah depolarisasi.sel otot jantung normalnya akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel tetangganya mengalami depolrisasi(meskipun dapat juga terdepolarisasi akibat stimulasi listrik eksternal). Depolarisasi sebuah sel sistem hantaran khusus yang memadai akan mengakibatkan depolarisasi dan kontraksi seluruh miokardium. Repolarisasi terjadi saat sel kembali ke keadaan dasar (menjadi lebih negatif), dan sesuai dengan relaksasi otot mokardium.

Setelah influks natrium cepat ke dalam sel selama depolarisasi, permeabilitas membran sel terhadap kalsium akan berubah, sehingga memungkingkan ambilan kalsium ke dalam sel. Influks kalsium, yang terjadi selama fase plateau repolarisasi, jauh lebih lambat dibanding natrium dan berlangsunglebih lama. Interaksi antara perubahan voltase membran dan kontraksi otot dinamakan kopling elektromekanikal.

Otot jantung, tidak sepereti otot lurik atau otot polos, mempunyai periode refraktori yang panjang, pada saat sel tidak dapat distimulasi untuk berkontraksi. Hal tersebut melindungi jantung dari kontraksi berkepanjangan (tetani), yang dapat mengakibatkan henti jantung mendadak.

Kopling elektromekanikal dan kontraksi jantung yang normal tergantung pada komposisi cairan interstitial sekitar otot jantung. Komposisi cairan tersebut pada gilirannya tergantung pada komposisi darah. Maka perubahan konsentrasi kalsium dapat mempengaruhi kontraksi serabut otot jantung. Perubahan konsentrasi kalium darah juga penting, karena kalium mempengaruhi voltase listrik normal sel (Suzanne C. Smeltzer, 2001).

2. Patofisiologi

Angina pektoris adalah “jeritan” otot jantung yang merupakan sakit dada kekurangan oksigen; suatu gejala klinis yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara. Ini adalah akibat dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan pembuluh darah koroner menyediakan oksigen secukupnya untuk kontraksi miokard (Lily Ismudiati Rilantono, 1996).

Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard, karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang, aliran darah berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri kronaria) penyempitan terjadi karena proses aterosklerosis atau spasme pembuluh darah koroner atau kombinasi dari proses aterosklerosis dari spasme. Pada mulanya suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard meningkat, seperti pada waktu pasien melakukan aktivitas fisik yang cukup berat. Oleh karena itu sakit pada angina timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas fisis misalnya; sedang berjalan cepat atau berjalan mendadak ( Prof. Dr.H.M. Syaifullah Noer, 1996).

Angina pektoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan. Penyebabnya diperkirakan berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat, atau dengan kata lain, suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat.

Angina biasanya diakibatkan oleh penyakit jantung aterosklerotik dan hampir selalu berhubungan dengan sumbatan arteri koroner utama, sejumlah faktor yang dapat menimbulkan nyeri angina :

1. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen ke jantung.

2. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan darah; disertai peningkatan kebutuhan oksigen.

3. Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. (pada jumlah yang sudah sangat parah , pintaan darah untuk pencernaan membuat angina semakin buruk).

4. Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang mengangkan, menyebabkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah, dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.

Identifikasi angina memerlukan riwayat yang lengkap; penanganan yang efektif dimulai dengan memberikan penyuluhan pada pasien (Suzanne C. Smeltzer, 2001).

3. Manifestasi klinik

Iskemia otot jantung akan menyebabkan nyeri dengan derajat yang bervariasi, mulai dari rasa tertekan pada dada atas sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut atau rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada dada di daerah belakang sternum atas atau sternum ketiga tengah (retrosternal). Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstermitas atas.

Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik dengan kualitas yang terus-menerus. Rasa lemah atau baal di lengan atas, pergelangan tangan dan tangan akan menyertai rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin merasa akan meninggal. Karakterisrtik utama nyeri angina adalah nyeri tersebut akan berkurang bila faktor presipitasinya dihilangkan (Suzanne C. Smeltzer, 2001).

Perasaan seperti diikat atau ditekan yang bermula dari tengah dada yang secara bertahap menyebar ke rahang bawah, permukaan dalam tangan kiri, dan permukaan ulnar jari manis dan jari kelingking.

Secara garis besar, ciri khas tanda dan gejala terjadinya angina pektoris dapat dilihat dari letaknya (daerah yang terasa sakit), kualitas sakit, hubungan timbulnya sakit dengan aktivitas, dan lama serangannya.

Sakit biasanya timbul di daerah sternal, substernal atau dada sebelah kiri dan menjalar ke lengan kiri. Kualitas sakit yang timbul beragam, dapat seperti ditekan benda berat, dijepit atau terasa panas. Sakit dada biasanya timbul saat melakukan aktivitas dan hilang saat berhenti, dengan lama serangan berlangsung antara 1-5 menit (Arif Mansjoer, dkk, 1999).

Gejalanya adalah sakit dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher atau punggung. Sakit sering timbul pada kegiatan fisik maupun emosi atau dapat timbul spontan waktu istirahat.

Penderita dengan angina pektoris dapat dibagi dalam beberap subset klinik. Penderita dengan angina pektoris stabil, pola sakit dadanya dapat dicetuskan kembali oleh suatu kegiatan dan oleh faktor-faktor pencetus tertentu, dalam 30 hari terakhir tidak ada perubahan dalam hal frekuensi, lama dan faktor-faktor pencetusnya (sakit dada tidak lebih lama dari 15 menit). Pada angina pektoris tidak stabil, umumnya terjadi perubahan-perubahan pola meningkatnya frekuensi, parahnya dan atau lama sakitnya dn faktor pencetusnya. Sering termasuk disini sakit waktu istirahat, pendeknya crescendo kearah perburukan gejala-gejalanya. Subset ketiga adalah angina Prinzmetal (variant) yang terjadi karena spasme arteri koronaria.

Faktor pencetus yang paling banyak menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi yang berlebihan dan kadang-kadang sesudah makan. Semua keadaan ini meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dengan meningkatkan baik denyut nadi maupun tekanan darah sistemik. Hasil perkalian kedua parameter ini merupakan indeks dari kebutuhan oksigen miokard.

Biasanya angina pektoris klasik tidak lebih lama dari beberapa menit dan menghilang dengan istirahat. Ini sering dikenal sebagai angina of effort. Akan tetapi pada keadaan dimana terjadi pengurangan aliran darah koroner atau kekurangan pasok oksigen yang secara primer disebabkan suatu proses penyumbatan, kadang-kadang sakit dadanya lebih lama pada istirahat. Pada keadaan demikian kemungkinan stenosis pembuluh darah koroner yang lebih berat harus dipertimbangkan. Ini dinamakan angina at rest (angina istirahat) atau bahkan kadang-kadang infark miokard.

Penyebab dari angina of effort biasnya suatu penyempitan arteria koronaria proksimal yang bermakna (> 75%). Kalau penyempitan lumen arteria koroner oleh plak arterosklerotik tidak berat, peningkatan tahanan peroksimal ini tentu dapat diatasi dengan dilatasi arteriol, yaitu reduksi tahanan perifer di cabang-cabang intramiokradial dari arteria koroner. Dengan demikian aliran koroner dapat memenuhi kebutuhan normal. Ini tidak dimungkinkan lagi pada penyempitan yang bermakna. Dilatasi arteriol koroner dan aliran darah koroner yang menyempit ini dengan cepat mencapai maksimum (cadanagn koroner = coronary reserve). Penyebab dari angina istirahat sebetulnya banyak, dapat terjadi karena oklusi akut pada suatu cabang utama koroner, apakah oleh spasme atau trombus, atau yang lebih jarang peningkatan kebutuhan oksigen primer tanpa ada hubungannya dengan stres (Lily Ismudiati Rilantono, 1996).

BAB III

PENATALAKSANAAN

A. Penatalaksanaan Medis

Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko. Secara bedah tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau angioplasti koroner transluminal perkutan (PTCA = percutaneous transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antar terapi medis dan pembedahan.

Terdapat beberapa pendekatan yang akhir-akhir ini sering digunakan untuk revaskularisasi jantung. Tiga tekhnik utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit arteri koroner mencakup penggunaan alat intrakoroner untuk meningkatkan aliran darah, penggunaan laser untuk menguapkan plak dan endarterektomi koroner perkutan untuk mengangkat obstruksi. Penelitian yang bertujuan untuk membandingkan hasil akhir yang dicapai oleh salah satu atau seluruh tekhnik di atas, melalui bedah pintas koroner san PTCA sedang dilakukan. Ilmu pengetahuan terus dikembangkan untuk mengurangi gejala dan kemunduran proses angina yang diderita pasien (Suzanne C. Smeltzer, 2001).

1. pengobatan terhadap serangan akut, berupa nitrogloserin sublingual – 1 tablet yang merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit.

2. Pencegahan serangan lanjutan :

a. Long-acting nitrate, yaitu ISDN 3 x 10-40 mg oral.

b. β€ηα bloker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.

c. Kalsium antagonis: verapamil, diltiazem, nifedipin, nikardipin, atau isradipin.

3. Tindakan invasif: Percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA), laser coronary angioplasty, coronary artery bypass grafting (CABG).

4. Olahraga disesuaikan (Arif Mansjoer, 1999).

B. Pengkajian

Dasar data pengkajian pasien

Aktivitas/istirhat

Gejala : Pola hidup monoton, kelemahan.

Kelelahan, perasaan tidak berdaya setelah latihan.

Nyeri dada bila bekerja.

Menjadi terbangun bila nyeri dada.

Tanda : Dispnea saat kerja.

Sirkulasi

Gejala : Riwayat penyakit jantung, hipertensi, kegemukan.

Tanda : Takikardia, disritmia.

Tekanan darah normal, meningkat atau menurun.

Bunyi jantung: mungkin norma; S4 lambat atau murmur sistolik transien lambat (disfungsi otot papilaris) mungkin ada saat nyeri.

Kulit/membran mukosa lembab, dingin, pucat, pada adanya vasokontriksi.

Makanan/cairan

Gejala : Mual, nyeri ulu hati/epigastrium saat makan.

Diet tinggi kolesterol/lemak, garam, kafein, minuman keras

Tanda : Ikat pinggang sesak, distensi gaster.

Integritas Ego

Gejala : Stresor kerja, keluarga, lain-lain.

Tanda : Ketakutan, mudah marah.

Nyeri/Ketidaknyamanan

Gejala : Nyeri dada substernal, anterior yang menyebar ke rahang, leher, bahu, dan ekstermitas atas (lebih dari pada kanan).

Kualitas: macam: ringan samapi sedang, tekanan berat, tertekan, terjepit, terbakar.

Durasi: biasanya kurang dari 15 menit, kadang-kadang lebih dari 30 menit (rata-rata 3 menit).

Faktor pencetus: nyeri sehubungan dengan kerja fisik atau emosi besar, seperti marah atau hasrat seksual; olahraga pada suhu ekstrem; atau mungkin tak dapat diperkirakan dan/atau terjadi selama istirahat.

Faktor penghilang: nyeri mungkin responsif terhadap mekanisme penghilang tertentu (contoh, istirahat, obat antiangina).

Nyeri dada baru atau terus menerus yang telah berubah frekuensi, durasinya, karakter atau dapat diperkirakan (contoh, tidak stabil, bervariasi, Prinzmetal).

Tanda : Wajah berkerut, meletakkan pergelangan tangan pada midsternum, memijit tangan kiri, tegangan otot, gelisah.

Respons otomatis contoh, takikardi, perubahan TD.

Pernapasan

Gejala : Dispnea saat kerja.

Riwayat merokok.

Tanda : Meningkat pada frekuensi/irama dan gangguan kedalaman

Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : Riwayat keluarga sakit jantung, hipertensi, stroke, diabetes.

Penggunaa/kesalahan penggunaan obat jantung, hipertensi atau obat yang dijual bebas.

Penggunaan alkohol teratur, obat narkotik contoh kokain, amfetamin.

Pertimbangan DRG menunjukkan rata lama dirawat: 3,8 hari

Rencana pemulangan:

Perubahan penggunaan/terapi obat

Bantuan/pemeliharaan tugas dengan perawat di rumah.

Perubahan pada susunan fisik rumah (Suzanne C. Smeltzer, 1999).

C. Pemeriksaan Diagnostik

Enzim/isoenzim jantung, biasanya DBM: Meningkat, menunjukkan kerusakan miokard

EKG: Biasanya normal bila pasien istirahat tetapi datar atau depresi pada segmen ST gelombang T menunjukkkan iskemia.

Peninggian St atau penurunan lebih dari 1 mm selama nyeri tanpa abnormalitas bila bebas nyeri menunjukkan iskemia miokard transien. Disritmia dan blok jantung juga ada.

Pemantauan EKG 24 jam (Holter):Dilakukan untuk melihat episode nyeri sehubungan dengan segmen ST berubah .

Depresi ST tanpa nyeri menunjukkan iskemia.

Foto dada: biasanya normal; namun infiltrate mungkin ada menunjukkan dekompensasi jantung atau komplikasi paru.

PTCO₂ kalium dan laktat miokard: Mungkin meningkat selama serangan angina (semua berperan dalam iskemia miokard dan dapat menimbulkannya).

Kolesterol/trigelisarida serum: Mungkin meningkat (faktor risiko CAD).

Pacu stres-takikardi atrial: Dapat menunjukkan perubahan segmen ST. LVEDP dapat meningkat atau masih statis dengan iskemia. Meninggi dengan nyeri dada atau perubahan ST adalah diagnostik iskemia.

Pemeriksaan pencitraan nuklir:Thalium 201: area iskemia tampak sebagai area yang pengambilan thaliumnya meningkat.

Multi imaging (MUGA): Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional, dan fraksi ejeksi.

Kateterisasi jantung dengan angiografi: Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui dengan angina atau nyeri dada tanpa kerja, pada pasien dengan kolesterolemia dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada, dan pasien dengan EKG istirahat abnormal. Hasil abnormal ada pada penyakit katup, gangguan kontrakstilitas, gagal ventrikel, dan abnormalitas sirkulasi. Catatan: 10% pasien dengan angina tidak stabil mempunyai arteri koroner yang tampak normal.

Injeksi Ergonovine (Ergotrate): Pasien yang mengalami angina saat istirahat menunjukkan hiperspastik pembuluh koroner. (pasien dengan angina istirahat biasanya mengalami nyeri dada, peninggian ST, atau depresi dan/atau peningkatan LVEDP, penurunan tekanan sistolik sistemik, dan/atau penyempitan arteri koroner derajat tinggi. (Beberapa pasien juga mengalami disritmia ventrikuler berat) (Suzanne C. Smeltzer, 1999).

D. Diagnosa Keperawatan.

Nyeri [akut]

Dapat dihubungkan dengan: Laporan nyeri dengan berbagai frekuensi, durasi, dan intensitas (khususnya sesuai memburuknya kondisi)

Fokus menyempit

Perilaku distraksi (menangis, gelisah, merintih, mondar-mandir)

Respons otomatis contoh berkeringat, TD dan nadi berubah, dilatasi pupil, peningkatan/penurunan frekuensi pernafasan.

Hasil yang diharapkan/ Menyatakan/menunjukkan nyeri hilang

Kriteria evaluasi- pasien

Akan : Melaporkan episode angina menurun dalam frekuensi, durasi dan beratnya.

Curah Jantung, menurun

Dapat dihubungkan dengan: Perubahan inotropik (iskemia miokard transien/memanjang, efek obat).

Gangguan pada frekuensi/irama dan konduksi elektrikal

Kemungkinan dibuktikan: Perubahan pembacaan hemodinamik

Dispnea.

Gelisah.

Penurunan toleransi aktivitas; kelemahan

Menurunnya nadi perifer

Kulit dingin/pucat.

Perubahan status mental

Nyeri dada kontinu

Hasil yang diharapkan / Melaporkan penurunan episode dispnea, angina kriteria evaluasi- dan disritmia menunjukkan peningkatan pasien akan : toleransi aktivitas.

Berpartisipasi pada perilaku/aktivitas yang menurunkan kerja jantung

Ansietas (uraian tingkatan)

Dapat dihubungkan dengan: Krisis situasi

Ancaman terhadap atau perubahan status kesehatan (penyakit yang dapat menimbulkan perubahan lanjut, ketidakmampuan, bahkan kematian).

Bicara negatif tentang diri sendiri.

Kemungkinan dibuktikan Mengekspresikan masalah berkenaan dengan oleh: perubahan hidup peningkatan tegangan/ ketidakberdayaan

Ketakutan, gelisah

Hubungan diagnosa dengan hilangnya citra diri sendiri, hilangnya tempat/pengaruh.

Citra diri sebagai orang tak berpengaruh pada keluarga/masyarakat.

Takut mati sebagai kenyataan.

Hasil yang diharapkan/ Menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan Kriteria evaluasi- cara sehat sesuai.

Pasien akan:

Melaporkan ansietas menurun sampai tingkat yang dapat diatasi

Menyatakan masalah tentang efek penyakit pada pola hidup, posisi dalam keluarga dan masyarakat.

Menunjukkan strategi koping efektif/ keterampilan pemecahan masalah.

Kurang pengetahuan [kebutuhan belajar], mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan

Dapat dihubungkan dengan: Kurang pemajanan

Informasi tidak akurat/kesalahan interpretasi

Tidak mengenal sumber informasi.

Kemungkinan dibuktikan Pertanyaan.

Oleh: Minta informasi

Pernyataan masalah

Tidak akurat dalam mengikuti instruksi.

Hasil yang diharapkan Berpartisipasi dalam proses belajar.

Kriteria evaluasi- Mengasumsi tanggung jawab untuk belajar, pasien akan: mencari informasi dan menanyakan pertanyaan

Menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan

Berpartisipasi dalam program pengobatan.

Melakukan perubahan pola hidup (Suzanne C. Smeltzer, 1999).

E. Intervensi

Nyeri akut

TINDAKAN/INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat dengan cepat bila terjadi nyeri dada Kaji dan catat respons pasien/efek obat. Identifikasi terjadinya pencetus, bila ada: frekuensi, durasinya, intensitas, dan lokasi nyer. Observasi gejala yang berhubungan, contoh dispnea, mual/muntah, pusing, palpitasi, keinginan berkemih. Evaluasi laporan nyeri pada rahang, leher, bahu, tangan, atau lengan (khususnya pada sisi kiri). Letakkan pasien pada istirahat total selama episode angina. Tinggikan kepala tempat tidur bila pasien napas pendek Pantau kecepatan/irama jantung. Pantau tanda vital tiap 5 menit selama serangan angina. Tinggal dengan pasien yang mengalami nyeri atau tampak cemas. Pertahankan tenang, lingkungan nyaman, batasi pengunjung bila perlu. Berikan makanan lembut. Biarkan pasien istirahat selama 1 jam setelah makan Kolaborasi Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi Berikan antiangina sesuai indikasi: Nitrogliserin: sublingual (nitrostat, bukal atau tablet oral, sprei sublingual). Lanjutkan tablet, kaplet, salep transmukosal, tablet kunyah (kerja panjang) contoh Nitro-Dur, Transderm-Nitro, isosorbid (isordil, sorbitrate). Penyekat beta, contoh atenolol (Tenormin); nadolol (Corgard); metroprolol (Lopressor), Propanolol (Inderal). Analgesik, contoh asetaminofen (Tylenol). Morfin sulfat. Pantau perubahan EKG

Nyeri dan penurunan curah jantung dapat merangsang sistem saraf simpatis untuk mengeluarkan sejumlah besar norepinefrin, yang meningkatkan agregasi trombosit dan mengeluarkan tromboxane A2. Ini vasokonstriktor poten yang menyebabkan spasme arteri koroner yang dapat mencetus, mengkomplikasi dan/atau memperlama serangan angina memanjang. Nyeri tak bisa ditahan menyebabkan respon vasovagal, menurunkan TD dan frekuensi jantung. Memberikan informasi tentang kemajuan penyakit. Alat dalam evaluasi kefektifan intervensi dan dapat menunjukkan kebutuhan perubahan program pengobatan. Membantu membedakan nyeri dada dini dan alat evaluasi kemungkinan kemajuan menjadi angina tidak stabil (angina stabil biasanya berakhir 3-5 menit sementara angina tidak stabil lebih lama dan dapat berakhir lebih dari 45 menit). Penurunan curah jantung (yang terjadi selama episode iaskemia miokard) merangsang sistem saraf simpatis/parasimpatis, menyebabkan berbagai rasa sakit/sensasi dimana pasien tidak dapat mengidentifikasi apakah berhubungan dengan episode angina. Nyeri jantung dapat menyebar, contoh nyeri sering lebih ke permukaan dipersarafi oleh tingkat saraf spinal yang sama Menurunkan kebutuhan oksigen miokard untuk meminimalkan risiko cedera jaringan/nekrosis. Memudahkan pertukaran gas untuk menurnkan hipoksia dan napas pendek berulang Pasien angina tidak stabil mengalami peningkatan disritmia yang mengancam hidup secara akut, yang terjadi pada respons terhadap iskemia dan/atau stres. TD dapat meninfgkat secara dini sehubungan dengan rangsangan simpatis, kemudian turun bila curah jantung dipengaruhi. Takikardi juga terjadi pada respons terhadap rangsangan simpatis dan dapat berlanjut sebagai kompensasi bila curah jantung turun. Cemas mengeluarkan katekolamin yang meningkatkan kerja miokard dan dapat memanjangkan nyeri iskemi. Adanya perawat dapat menurunkan rasa takut dan ketidakberdayaan. Stres mental/emosi meningkatkan kerja miokard. Menurunkan kerja miokard sehubungan dengan kerja pencernaan, menurunkan risiko serangan angina. Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard/mencegah iskemia. Nitrogliserin mempunyai standar untuk pengobatan dan mencegah nyeri angina selama lebih dari 100 tahun. Kini masih digunakan terapi antiangina cornerstone. Efek cepat vasodilator berakhir 10-30 menit dan dapat digunakan secara profilaksis untuk mencegah serangan angina. Catatan: Dapat meningkatkan angina vasospastik. Menurunkan frekuensi dan beratnya serangan dengan menghasilkan vasodilatasi panjang/kontinu. Dapat menyebabkan sakit kepala, pusing, sakit kepala karena sinar, gejala yang biasanya cepat hilang. Bila sakit kepala tidak dapat ditoleransi ubah dosis atau hentikan obat bila perlu. Menurunkan angina dengan menurunkan kerja jantung 9rujuk pada DK: Curah jantung, menurun, di bawah ini). Biasanya analgesik ampuh untuk menghilangkan sakit kepala yang disebabkan oleh dilatasi pembuluh serebral pada respons terhadap nitrat. Analgesik narkotik poten yang telah banyak memberi efek menguntungkan, contoh menyebabkan vasodilatasi perifer dan menurunkan kerja miokard; mempunyai efek sedatif untuk menghasilkan relaksasi; menghentikan aliran katekolamin vasokontriksi dan selanjutnya efektif menghilangkan nyeri dada berat. MS diberikan IV untuk kerja cepat dan karena penurunan curah jantung mempengaruhi absorpsi jaringan perifer. Iskemia selama serangan angina dapat menyebabkan depresi segmen ST atau peninggian dan inversi gelombang T. Seri gambaran perubahan iskemia yang hilang bila pasien bebas nyeri dan juga dasar yang membandingkan pola perubahan selanjutnya.

(Suzanne C. Smeltzer, 1999).

Curah jantung, menurun

TINDAKAN/INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri Pantau tanda vital, contoh frekuensi jantung, TD. Evaluasi status mental, catat terjadinya bingung, disorientasi. Catat warna kulit dan adanya/kualitas nadi. Auskultasi bunyi napas dan bunyi jantung. Dengarkan murmur. Mempertahankan tirah baring pada posisi nyaman selama episode akut. Berikan periode istirahat adekuat. Bantu dalam/melakukan aktivitas perawatan diri, sesuai indikasi. Tekankan pentingnya menghindari regangan/angkat berat, khususnya selama defekasi. Dorong pelaporan cepat adanya nyeri untuk upaya pengobatan sesuai indikasi. Pantau dan catat efek/kerugian respons obat, catat TD, frekuensi jantung dan irama (khususnya bila memberikan kombinasi antagonis kalsium, beta bloker, dan nitras). Kaji tanda-tanda dan gejala-gejala GJK. Kolaborasi Berikan oksigen tambahan sesuai kebutuhan Berikan obat sesuai indikasi: Penyekat saluran kalsium, contoh ditiazem (cardizem); nifedipin (procardia); verapamil (calan). Penyekat beta, contoh atenolo (tenormin); nadolol (corgard); propanolol (indral); esmolal (brebivbloc). Diskusikan tujuan dan siapkan untuk menekankan tes dan kateterisasi jantung bila diindikasikan. Siapkan untuk intervensi pembedahan (PTCA, penggantian katup, CABG) sesuai indikasi. Siapkan untuk pindah ke unit perawatan kritis bila kondisi memerlukannya.

Takikardi dapat terjadi karena nyeri , cemas, hipoksemia dan menurunnya curah jantung. Perubahan juga terjadi pada TD (hipertensi atau hipotensi) karena respons jantung. Menurunkan perfusi otak dapat menghasilkan perubahan sensorium Sirkulasi perifer menurun bila curah jantung turun, membuat kulit pucat atau warna abu-abu (tergantung tingkat hipoksia) dan menurunnya kekuatan nadi perifer. S3, S4 atau krekels terjadi dengan dekompensasi jantung atau beberapa obat (khususnya penyekat beta). Terjadinya murmur dapat menunjukkan katup karena nyeri dada, contoh stenosis aorta, stenosis mitral, atau ruptur otot papilar. Menurunkan konsumsi oksigen/ kebutuhan, menurunkan kerja miokard dan risiko dekompensasi Penghematan energi, menurunkan kerja jantung. Manuver Valsalva menyebabkan rangsang vagal, menurunkan frekuensi. Intervensi sesuai waktu menurunkan konsumsi oksigen dan kerja jantung dan mencegah/meminimalkan komplikasi jantung Efek yang diinginkan untuk menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan stres ventrikuler. Obat dengan kandungan inotropik negatif dapat menurunkan perfusi terhadap iskemik miokardium. Kombinasi nitras dan penyekat beta dapat memberi efek terkumpul pada curah jantung. Angina hanya gejala patologis yang disebabkan oleh iskemia miokard. Penyakit yang mempengaruhi fungsi jantung menjadi dekompensasi. Mrningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk memperbaiki kontraktilitas, menurunkan iskemia, dan kadar asam laktat Meskipun berbeda pada bentuk kerjanya, penyekat saluran kalsium berperan penting dalam mencegah dan menghilangkan iskemia pencetus s[asme arteri koroner dan menurunkan tahanan vaskuler, sehingga menurunkan TD dan kerja jantung. Obat ini menurunkan kerja jantung dengan menurunkan frekuensi jantung dan TD sistolik. Catatan: kelebihan dosis menghasilkan dekompensasi jantung. Tes stres memberikan informasi tentang ventrikel sehat/kuat, yang berguna pada penentuan tingkat aktivitas yang teapt. Angiografi mungkin diindikasikan untuk mengidentifikasi area obstruksi/kerusakan arteri koroner yang memerlukan intervensi bedah. PTCA menjadi prosedur umum pada 15 tahun terakhir. PTCA meningkatkan aliran darah koroner dengan kompresi lesi aterosklerosis dan dilatasi lumen pembuluh pada arteri koroner tersumbat. Prosedur ini lebih disukai dari bedah jantung invasif (CABG). CABG dianjurkan bila konfirmasi tes iskemia miokard sebagai akibat penyakit arteri koroner terutama kiri atau penyakit pembuluh-tiga simtomatik. Nyeri dada dini/memanjang dengan penurunan curah jantung menunjukkan terjadinya komplikasi yang memerlukan intervensi terus menerus/darurat.

(Suzanne C. Smeltzer, 1999).

Ansietas (Uraian Tingkatan).

TINDAKAN/INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri Jelaskan tujuan tes dan prosedur, contoh tes stres. Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut, contoh menola, depresi, dan marah. Biarkan pasien/orang terdekat mengetahui ini sebagai reaksi normal. Catat pernyataan masalah, contoh “serangan jantung tak dapat dielakkan”. Dorong keluarga dan teman untuk menganggap pasien seperti sebelumnya. Beritahu pasien program medis yangtelah dibuat untuk menurunkan/ membatasi serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung. Kolarborasi. Berikan sedatif, tranquilizer sesuai indikasi. Kaji ulang patofisiologi. Tekankan perlunya mencegah serangan angina. Dorong untuk menghindari faktor/ situasi yang sebagai pencetus episode angina, contoh stres emosional, kerja fisik, makan terlalu banyak/berat, terpajan pada suhu lingkungan ekstrem. Bantu pasien/orang terdekat untuk mengidentifikasi sumber fisik dan stres emosi dan diskusikan cara yang dapat mereka hindari. Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan ,merokok, perubahan diet, dan olah raga. Dorong pasien untuk mengikuti program yang ditentuka; pencegahan untuk menghindari kelelahan. Diskusikan dampak penyakit sesuai pola hidup yang diinginkan dan aktivitas, termasuk kerja, menyetir, aktivitas seksual, dan hobi. Memberikan informasi, privasi, atau konsultasi sesuai indikasi. Tunjukkan/dorong pasien untuk memantau nadi sendiri selama aktivitas, jadwal/aktivitas sederhana, hindari regangan. Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina, contoh menghentikan aktivitas, pemberian obat bila perlu, penggunaan tekhnik relasksasi. Kaji ulang obat yang diresepkan untuk mengontrol/mencegah serangan angina. Tekankan pentingnya mengecek dengan dokter menggunakan obat-obat yang dijual bebas. Mandiri Diskusikan ASA sesuai indikasi Kaji ulang segala yang dilaporkan pada dokter, contoh peningkatan frekuensi/lamanya serangan, perubahan respons pada obat. Diskusikan pentingnya mengikuti perjanjian.

Menurunkan cemas dan takut terhadap diagnosa dan perognosis. Perasaan tidak diekspresikan dapat menimbulkan kekacauan internal dan efek gambaran siri. Pernyataan masalah menurunkan tegangan, mengjlarifikasi tingkat koping, dan memudahkan pemahaman perasaan. Adanya bicara tentang diri negatif meningkatkan tingkat cemas dan eksaserbasi serangan angina. Meyakinkan pasien bahwa peran dalam keluarga dan kerja tidak berubah. Mendorong pasien untuk mengontrol tes gejala (contoh, tak ada angina dengan tingkat aktivitas tertentu), untuk meningkatkan kepercayaan pada program medis dan mengintegrasikan kemampuan dalam persepsi diri. Mungkin diperlukan untuk membantu pasien rileks samapi secara fisik mampu untuk membuat strategi koping adekuat. Pasien dengan angina membutuhkan belajar menjaga hal itu terjadi dan apakah dapat dikontrol. Ini adalah fokus manajemen terapeutik supaya menurunkan infark miokard. Dapat menurunkan insiden/beratnya episode iskemik. Langkah penting pembatasan/mencegah serangan angina. Pengetahuan faktor risiko penting memberikan pasien kesempatan untuk membuat perubahan kebutuhan Takut terhadap pencetus serangan dapat menyebabkan pasien menghindari partisipasi pada aktivitas yang telah dibuat untuk meningkatkan perbaikan (meningkatkan kekauatn miokard dan membentuk sirkulasi kolateral). Pasien enggan melakukan/melanjutkan aktivitas biasanya karena takut serangan angina/kematian. Pasien harus menggunakan nitrogliserin secara profilaktik sebelum beraktivitas yang diketahui sebagai pencetus angina. Membiarkan pasien untuk meng- identifikasi aktivitas yang dapat dimodifikasi untuk menghindari stres jantung dan tetap dibawah ambang angina. Menyiapkan pasien pada kejadian untuk menghilangkan takut yang mungkin tidak tahu apa yang harus dilakukan bila terjadi serangan. Angina adalah kondisi rumit yang sering memerlukan penggunaan banyak obat untuk menurunkan kerja jantung, memperbaiki sirkulasi koroner, dan mengontrol terjadinta serangan. Obat yang dijual bebas mempunyai potensi penyimpangan. Mungkin diberikan secara profilaksis harian untuk menurunkan agregasi trombosit dan memperbaiki sirkulasi koroner. Pengetahuan tenatng apa yang akanterjadi dapat menghindari masalah yang tak perlu terjadi untuk alasan yang tidak penting atau menunda tindakan terhadap gejala penting. Angina adalah gejala penyakit arteri koroner progresif yang harus dipantau dan memerlukan keputusan program pengobatan.

(Suzanne C. Smeltzer, 1999).